Психопатологија памћења

"Памћење је једна од најстроже чуваних тајни природе." (Тулвинг, 1995). Меморија је једна од највиших способности људског бића. Сматра се да је то начин од памтивијека, будући да је очување и касније кориштење овог збирке знања увијек био прави изазов за човјечанство. Ми смо, у великој мери, наслеђе онога што су наши преци били, и да доносимо многе одлуке, свесно или несвесно, прибјегли смо нашем сећању, то јест, оно што смо мислили, урадили или живели раније. Појединац без сећања је као да је на дну, са великим ризиком од друштвене неприлагођености и изолације. Озбиљан проблем није памћење или рад само у ограниченој мери.

Можемо рећи да је памћење, везано за интелигенцију и погодно стимулисано, од суштинског значаја у нашим животима, засновано на доношењу одлука у којима не интервенише само интуиција, већ и способност размишљања, заједно са рефлексијом која треба заузврат за успомене, недавне и удаљене, управо кроз меморију. Меморија чува прошлост и ажурира је у садашњости. Стално постављамо и евоцирамо податке. Кроз меморију постоји историја, а човек има једну од својих суштина: историчност. Из свега овога можемо закључити да је важно познавати узроке као и могуће третмане различитих патологија повезаних са памћењем. У овом раду, анализа различитих поремећаја који се не могу приписати нормалном процесу заборављања, као што је амнезија, и његове различите врсте, и временитости (привремене или сталне). На крају, бавићемо се случајем Алзхеимерова болест, што је један од узрока трајне амнезије чешће у данашњем друштву. Меморија је неопходна за интелигентан живот. Не постоји бољи разлог од ове изјаве за овај чланак у Психологији да објасни психопатологије памћења.

1. Дискусија о патологијама памћења
2. Узроци и тренутно стање проблема патолошких патологија
3. Алзхеимерова болест
4. Третман
5. Приједлог линије истраживања

Дискусија о патологијама памћења

Као део мнесичког процеса укључен је као контра-фигура, форгетфулнесс. Функција овога је да спречи преоптерећење бескорисних података или мало користи у меморији меморије.

Пратећи Риботове законе, прво научено је прво заборављено. Мало понављана меморија губи снагу евокације. Као јасан пример, имамо језике: ако се не практикује, научени термини се бришу. Нови подстицај који је повезан са сличношћу, близином или темпоралношћу са свакодневним енграмима, има мање шансе да буде заборављен. Исто тако, односи значења трају више од мало схваћених или збуњених чињеница. Лакше је запамтити ако је прва идеја снимљена прво, а затим детаљи. Активно понављање, интересовање и концентрација би олакшали памћење.

Међутим, када губитак меморије не може се приписати нормалном процесу заборављања, наводи се да постоји Амнезија - генеричка деноминација.

Амнезију можемо дефинирати као потпуну или дјеломичну неспособност снимања, задржавања или евоцирања информација.

Према областима које покрива, можемо говорити о неколико врсте амнезије:

• Укупна амнезија: појединац потпуно изгуби памћење, заборави свој живот. Бергсон је рекао: “... без сећања немам искуства, ни образовања, нити се сећам шта желим да покажем ... ”. Према томе, без сећања нема карактера или личности или особе.
• Партиал Амнесиа, појединац заборавља кратак временски период, од тачке уназад или напред. Овај тип амнезије се често јавља након напада као што је епилепсија или хистерија.
• Амнесиа Лагоон, погођена особа заборавља оно што се догодило прије трауматичног догађаја, узимајући само епизоде ​​или периоде, а према врсти меморије која је укључена, ми ћемо имати разлику између: антеграде или ретроградно.

Тхе антеград амнезија, такођер се зове Фикатион аменсиа, односи се на немогућност да се науче нове информације након почетка поремећаја - нормално органског - које је довело до амнезије. Заборавите истим темпом као и догађаји. То ће, по дефиницији, утицати на краткорочно памћење, али ће ипак сачувати успомене на болест. Са друге стране, ретроградна амнезија је заборављање онога што се десило у периоду пре болести. То је утицај на способност да се евоцирају добро утврђене информације и догађаји пре почетка болести.

Као што смо раније споменули, за Рибота, ова сјећања би била изгубљена у обрнутом редослиједу у вријеме њиховог стјецања. Односно, прва сјећања нестају у времену, а на посљедњем мјесту најсвјежија сјећања на дјетињство. Може да обухвати периоде од петнаест година пре епизоде. Тхе амнестички синдром могу бити попраћени апатија, недостатак иницијативе и спонтаности.

У зависности од врсте повреде и њене локације можемо говорити о различитим последицама узимајући у обзир различите системе и подсистеме. У генеричким терминима говоримо о краткорочном памћењу и дугорочном памћењу. Фокусирање на МЛП, тренутно није сасвим јасно шта и какви системи су укључени у одржавање информација. Изгледа да амнези имају епизодне проблеме са памћењем, а благе у семантици - већина концепата се учи рано, тако да нису јако узнемирени.

Фокусирање на ЦЦМ, и пратећи структуру коју је предложио Бадделеи, У случају повреде у фонолошкој петљи, субјекти ће изгубити способност да задрже вербалне информације у свом сећању, што ће довести до потешкоћа на језичком нивоу. У случају лезије на визуално-просторном плану, испитаници ће имати потешкоћа са задржавањем стимулисаних слика у својој меморији. Коначно, повреда централне извршне власти узроковат ће да амнезија има проблема у организирању и планирању својих акција и размишљања, јер је тај систем задужен за комбинирање аутоматских акција с другим активностима добровољније природе, да ако не они се сећају да се не могу активирати.

Ако погледамо разлику коју је направио Сцхацтер (1987) - имплицитна меморија или експлицитна меморија - субјекти са амнезијом не би имали проблема имплицитне меморије и експлицитне меморије. Имплицитна меморија је она која је укључена у било који меморијски задатак и која не захтијева свјесно присјећање на било који претходни догађај. С друге стране, експлицитна меморија захтијева свјесно сјећање на знање стечено у претходном искуству (еквивалентно епизодном).

У односу на процесе Кодирање и опоравак, Субјекти са амнестичким проблемима ће представљати проблеме у зависности од тога који од ових процеса може да се промени. Студије о локализацији функција указују да се проблеми опоравка обично јављају са лезијама десног фронталног и паријеталног режња - присутни су и код пацијената са Паркинсоновом и Хунтингтон-овом болешћу, док се проблеми кодирања јављају са лезијом леве фронталне, то ће их спречити да се присете чињеница из њиховог садашњег живота. Обично се јавља у случајевима Алцхајмерове деменције или Корсакоффовог синдрома.

Измене кодирања стварају потешкоће у задацима препознавања и обнављања јер се информације не могу похранити. Измене у опоравку омогућити добро извршење у задацима препознавања, али не иу слободној меморији.

Коначно, узимајући у обзир временитост, трајно или привремено, постоје различити типови:

• Амн. Привремено, А. Пост-трауматично, Након стања недостатка свести, субјект показује озбиљне проблеме памћења, дезоријентације и конфузије. Након одређеног временског периода, опоравит ће се.
• Елецтроцонвулсиве Тхерапи, Након примене ове терапије постоји период амнезије који ће варирати у зависности од начина лечења.
• А. Прелазни глобус, због стања стреса или јаке емоционалне, као резултат изненадне депресије активности у хипокампусу. Може утицати на антеграде - уобичајено - или ретроградно.
• А. Псицогена, психолошког поријекла - најчешћа - најчешћа стања бијега и вишеструки случајеви личности.
• Амн. Перманент, Корсаков синдром, Обично се јавља код алкохоличара и узрокована је неухрањеношћу која је карактеристична за алкохолизам, што узрокује недостатак тиамина, узрок тог синдрома. Они ће представљати антероградну и ретроградну амнезију.
• Хируршке интервенције, може довести до различитих амнестичких синдрома.
• Васкуларни проблеми, врста меморије која ће бити погођена ће бити повезана са подручјем мозга погођеним овим проблемима.
• Аноксија и хипогликемија, недостатак кисеоника у мозгу може изазвати трајне проблеме са памћењем.
• Херпетиц енцепхалитис, Херпес симплекс обично напада, када је инсталиран у мозгу, темпорални режњеви, што може довести до проблема са памћењем, посебно антероградне меморије.
• Алзхеимер, болести која због своје важности заузима посебан дио.

Узроци и тренутно стање проблема патолошких патологија

Захваљујући интеграцији дисциплина као што је психологија, физиологија, неуропсихологија, фармакологија, морфологија или молекуларна биологија, између осталог, сада можемо разумети део неисправности неких од ових система у патологијама, дегенеративног типа - Алзхеимер, Пицк или Корсаков -, и трауматског, церебро-васкуларног или инфективног типа. Резултати функционалних студија су открили да су, због броја укључених структура и мреже укључених нервних веза, неуроанатомске, психолошке и неурофизиолошке основе меморије врло сложене и нису у потпуности објашњене..

Тако се патологије које утичу на памћење могу произвести погоршањем које ће имати органски или психолошки узрок. Амнезија, парамнезија, агнозија, апраксија, афазија и хипермнезија су неке од ових болести.

Фром тхе психолошко гледиште, Иако постоје различита објашњења за амнезију, тренутно она која изгледа да има већу ваљаност је она коју је предложио Маиес (1988). Он предлаже да амнезија представља дефицит у употреби контекстуалних информација. Направљена је разлика између унутрашњег контекста, онога што се мора запамтити и вањског контекста, онога што се случајно догодило приликом учења нечега. Ово се односи на просторно-временске атрибуте.

Према студијама, потешкоће које амнезија изгледа да показују у памћењу екстринзичног контекста отежало би памћење имплицитног контекста. Фром тхе неуролошко гледиште, Доказано је да је темпорални режањ повезан са функцијама чувања и проналажења информација. То је подручје мозга које је прошло кроз неколико промјена кроз еволутивни процес сисара и садржи двије главне структуре које модулирају декларативне аспекте памћења. Тако, повреда или погоршање једне од њених структура - хипокампуса - доводи до губитка капацитета за чување информација након датума повреде, одржавајући сећање на догађаје који су се десили пре повреде - антеградска амнезија.

С друге стране, иако далеко од потпуног разумевања биофизичких и биохемијских основа памћења, све је јасније да оно што памтимо нису сами стимуланси, већ односи између њих, и да информације се похрањују као структурне промјене у меморији.

Модулација многих когнитивних процеса које он изводи церебелум Она такође проширује границу у проучавању различитих процеса памћења. Иако је процес штампања и задржавања отисака прстију општа функција нервних ћелија, то не значи да активност меморије, комплексно структурирана, укључује све дијелове мозга подједнако, нити да је функција цијелог кортекса. церебрална, сматра се недјељивом цјелином. Подаци који су доступни савременој физиологији и неуропсихологији сугеришу активност меморије она је загарантована сложеним системом церебралних сектора који раде у координацији, од којих сваки чини свој специфичан допринос овој комплексној активности. У том смислу, актуелне струје указују на то да је од суштинског значаја савршено обухватити то сјећање или његову супротност, заборављање, само је дјелимична манифестација сјећања, и да без ње нисмо могли разумјети оно што нам говоре, што читамо разлог. Когнитивна психологија памћења тренутно се бави детаљном студијом ових интеракција.

Што се тиче Научно-истраживачки пројекти тренутно у развоју, можемо поменути два: први, односи се на Односи између искуства и модификације у експресији гена активираних неурона. Селективна активност гена омогућава да се установи које су неуронске популације одговорне за одређене активности и да се успоставе временске хијерархије функционисања ових популација. На тај начин, меморија ће бити ћелијски дефинисана динамичким модификацијама ћелијске конформације, а измене овог нормалног процеса структуралне модификације ће довести до промена у функционалности неурона. Иста сфера је укључена допринос генетског инжењеринга. Приступ Алцхајмеровој болести је један од бастиона ове линије рада.

Други, од великог утицаја, је Проучавање механизама порекла и неуронске регенерације. Могућности неуронских трансплантација - или имплантата - као оруђа у лечењу болести изазваних неуронском дегенерацијом, чини се да је једна од области са највећом будућношћу. Отворена су врата за истраживање неуронске трансплантације за лечење Алцхајмерове болести. Могуће је да време у коме је неуробластни имплантат из прве руке за лечење повреде мозга није далеко, без обзира да ли је то трауматично, дегенеративно, инфективно или цереброваскуларно. Чак и исти нормални процес старења може бити заустављен или потпуно заустављен неуронским имплантатом. Слично козметичкој хирургији.

Алзхеимерова болест

Одговара ономе што се зове “Церебрална артериосклероза”. Алзхеимер-ова болест се тако назива у сјећање Алоис Алзхеимер, Немачки лекар који је 1906. године описао симптоме болести у мозгу жене, педесетих година, која је патила од онога што је изгледало као душевна болест. Када је жена умрла, када је прегледала њен мозак, абнормални кластери (сада названи неуритски или сенилни плакови) и снопови влакана (сада познати као неурофибриларни чворови) нађени су унутар неурона (нервне ћелије) у одређеним подручјима мозга. Тренутно је познато да су ови плакови и танглес карактеристични за Алцхајмерову болест и, само када су идентификовани у мозгу, може се направити дефинитивна дијагноза Алцхајмерове болести..

Губитак памћења је чест симптом нормалног старења “бенигна заборављивост старости”, и оперативно дефинисани као “оштећење памћења повезано са годинама”, али такође може одговарати почетном стању а “деменција”. Тхе Алзхеимер то је медицинска околност која ремети функционисање мозга, а то утиче на оне делове мозга који контролишу мисли, меморију и језик. То је прогресивна болест који се развија у фазама - опште правило, од почетка до последњих фаза, просечан период времена је пет година -, постепено уништавајући сећање, расуђивање, расуђивање, језик и, временом, способност да изврши и најједноставније задатке.

Ваш почетак или прва фаза то је, генерално, неуспјех у краткорочном памћењу. Први проблеми на интелектуалним факултетима појављују се у овој фази. Стога, пре него што сазнамо дијагнозу, пацијент ће бити критикован због тога што је безбрижан, правећи грешке које су повредиле њега или његову породицу, осећа се неспособним да испуни своје обавезе.

Ин тхе Друга фаза, Проблем у церебралној кортексу одређује да се појављују језички поремећаји, са тешким разумевањем сложених текстова, да изазивају речи, искривљавање речи као и губитак способности. То укључује и губитак просторне оријентације, поремећаје рачунања, моторичку неспретност, чак и губитак способности да се облачи или пере без помоћи. Свему овоме и захваљујући томе, могу се додати слике депресије и делиријских идеја о предрасудама или љубомори. Постепено, агилност и контрола сфинктера ће бити изгубљене, све док се не појави трећа фаза Пацијент је у кревету. Неопходно је хранити и чистити га као да је новорођенче. Алзхеимерова болест обично доводи до смрти након отприлике седам до десет година, али може напредовати брже или спорије - само три године и чак петнаест.-.

Њени узроци су веома сложени: Истраживачи проучавају неадекватну обраду неких протеина у мозгу, пропусте у неуротрансмисијским системима, дејство слободних радикала на неуроне, вишак интрацелуларног калцијума ... као могуће узроке болести. Постоји веза између навика у исхрани и памћења, посебно у погледу превенције Алцхајмерове болести. Недавна неуролошка студија, која је проведена на више од 800 људи старијих од 65 година насумце изабраних, али који нису патили од Алцхајмерове болести, сугерира да једење одређених врста масти може помоћи у одржавању луцидног ума. Такође, још једна студија је показала да дијете са високим садржајем холестерола, извор засићених масти, повећавају присуство амилоидних протеина, што је знак Алцхајмерове болести. У сваком случају, и поред истраживања у различитим областима, данас не постоји могућност излечења.

Овај тип неуролошке болести, као што је назначено, има а већа преваленција код особа старијих од 65 година. Иако млађи људи могу имати Алцхајмерову болест, то је много рјеђе. У једној студији утврђено је да само Алзхеимерова болест погађа 47% људи старијих од 85 година.

Третман

Што се тиче Алцхајмерове болести, данас се показује да се не може излијечити, нити је могуће обновити оштећене функције.. Могуће је успорити напредовање Алцхајмера, али не и зауставити га. Третман има за циљ да одгоди еволуцију болести, да управља проблемима у понашању, конфузијом и агитацијом, да модификује кућну средину и, што је најважније, да пружи подршку породици. Како се болест развија, она може проузроковати више штете породици од самог пацијента.

Постоје неки лијекови који такођер могу помоћи. Њихова ефикасност није безбедна, али они помажу у одређеном проценту случајева и могу да одложе озбиљнију инвалидност. Код неких људи, иу раним и средњим фазама болести, лекови као што су инхибитори холинестеразе могу да спрече погоршање неких симптома током ограниченог времена. Међу инхибиторима холинестеразе су такрин (Цогнек), донепезил (Арицепт), ривастигмин (Екелон) или галантамин (Реминил). Мемантин (Акура, Ебика) или селегилин, између осталог, је такође коришћен као специфичан третман.

Сви ови лекови чине памћење, психолошке и бихевиоралне симптоме који се појављују као последица болести, и испуњење активности свакодневног живота, побољшавају, а тиме и повећавају квалитет живота пацијената и њихових однос са околином. Депресија се често јавља у раним фазама болести и може реаговати на третман антидепресивима.

Поред тога, погодно је да се пацијент стимулише, да има менталне и физичке активности у складу са њиховим стањем. Коначно, породица мора научити да се брине о том пацијенту, мора знати ризике који су укључени у деменцију и како их избјећи, као и да научи да остварује властити додатак и стрес..

Приједлог линије истраживања

Пре неколико недеља појавио се младић у Великој Британији, који изгледа није приметио шта се дешава око њега. Питали су га да ли је знао шта му се догодило, да ли је добро ... Али није одговорио и чинило се уплашеним. Особље здравственог центра у које је пребачен није могло да натера пацијента да говори. На крају му је сестра пружила комад папира и оловку. Младић је детаљно нацртао велики клавир. Лекари су му показали овај инструмент како би га подсетио. "Бродолом" је сјео испред кључева и, на изненађење доктора и осталог особља болнице, почео је да интерпретира музику..

Амнезија може останите без једне меморије и још, не губе способност комуницирања или свирања музичког инструмента, као у овом случају.

Случај човека са клавиром натера нас да себи поставимо многа питања о крхкости људског ума и његовом комплексном функционисању, на које се и данас не може одговорити у довољној мери. Не може да се сети свог имена, али може да свира лепе мелодије.

Моторно учење се састоји од различитих процеса стицања вјештина или моторичких способности, онога што бисмо могли назвати "навикама", које се могу кретати од једноставних навика подражаја-одговора као што је свирање клавира. Истраживачи за моторичко учење сматрају да се ове вештине заснивају на примени научених "моторичких програма", што би представљало менталну репрезентацију низа покрета које субјект треба да изведе. И наш човек “запамти” како свирати клавир.

Више се не сумња да деловање мозга не лежи само у једноставним и физиолошким понашањима - дисању, ходању ... - већ и когнитивним и разрађеним понашањима као што су говор, учење, размишљање ... и компоновање или интерпретирање симфоније. Тренутно имамо на располагању важан развој као што је Технике истраживања функције мозга, што омогућава да се на веома детаљан начин опише структура и функција мозга; Боље познавање психолошких компоненти и процеса укључених у когнитивне способности као што су језик, читање, препознавање или памћење, као резултат развоја когнитивне психологије; и, коначно, развој рачунарства што је отворило веће могућности за моделирање когнитивних функција.

Мој Предлог би био развој истраживања, који нас води до одговора и дубоког знања о можданим корелацијама менталних процеса:

• Које јединице (неурони) су повезане са догађајем, како функционишу, како се синаптизирају, које супстанце учествују у преносу информација.
• Шта произлази из рада групе неурона (организација у мрежама).
• Како цијела организација доприноси раду сложенијих система који укључују системске везе.
• Како функционисање ових ћелија у мозгу је под утицајем претходног когнитивног искуства појединца.
• Како фактори околине утичу на конституцију и одржавање функција мозга.

Не можемо мислити да је неуронска корелација менталних функција једноставан елемент или изоловани аспект организације мозга. Међутим, ментални процес, као што је процес Меморије, почива на активности сложеног можданог система, који се састоји од више компоненти које се морају проучавати на различитим нивоима..

Информације преведене у електрични подражај су начин на који мозак прима податке о својој околини, знајући како хипокампус чува најновије информације, огроман корак према неуроинформатици, знајући о феноменима будности и сна, као и генези осећања, могла би нас довести до тога упознај Суштину Ума.

Овај чланак је чисто информативан, у Онлине психологији немамо факултет да поставимо дијагнозу или препоручимо третман. Позивамо вас да одете код психолога да третирате ваш случај посебно.

Ако желите да прочитате више чланака сличних Психопатологија памћења, Препоручујемо да уђете у нашу категорију когнитивне психологије.