Прогресивни супрануклеарни узроци, симптоми и третмани

Прогресивни супрануклеарни узроци, симптоми и третмани / Клиничка психологија

Добро је познато да је нервни систем, који чине нерви, кичмена мождина и мозак, структура која управља свим функцијама организма. Међутим, када нешто не успије у овом систему, почињу се појављивати проблеми у способности кретања, говора, па чак и способности да се пеку или дишу.

Забиљежено је више од 600 неуролошких поремећаја. Међутим, многи од њих и даље представљају мистерију за научну заједницу. Једна од тих мистерија је прогресивна супрануклеарна парализа, који углавном утичу на кретање особе, али из којих нису утврђени конкретни узроци или дјелотворан правни лијек.

  • Сродни чланак: "15 најчешћих неуролошких поремећаја"

Шта је прогресивна супрануклеарна парализа?

Прогресивна супрануклеарна парализа се сматра чудан неуронски поремећај који омета велики број функција које особа обавља у свом свакодневном животу. Ти задаци се крећу од потешкоћа у кретању, равнотеже, вербалне комуникације, узимања хране и вида, до расположења, понашања и разума.

Као што показује његово име, ова болест узрокује слабљење и парализа подручја мозга преко језгара мозга, стога га доминирају супрануклеарни и, поред тога, еволуира на дегенеративни начин, чинећи особу погоршаном мало по мало.

Као и многе друге болести, прогресивна супрануклеарна парализа више него жене, ризик од патње је знатно већи након 60 година. Упркос томе, ово је ретка болест, јер само око 3 до 6 људи од сваких 100.000 људи пати од ње широм света..

  • Можда сте заинтересовани: "Апраксија: узроци, симптоми и лечење"

Симптоми прогресивне супрануклеарне парализе

Због великог броја аспеката који су погођени овом болешћу, симптоми које свака особа представља могу бити веома различити. Међутим, већина ових људи почиње да пати од губитка равнотеже без икаквог очигледног разлога, који пати од пада, слабљења мишића и проблема са ходањем..

Како парализа напредује, проблеми вида почињу да се манифестују. Конкретно, ови проблеми се материјализују у облику замагљена и непрецизна визија и тешкоће у контроли кретања очију, посебно за померање изгледа од врха ка дну.

Што се тиче психолошких аспеката ових симптома, пацијенти оболели од ове болести обично пате од варијација у понашању и расположењу. Ове промене могу бити наведене у:

  • Депресија
  • Апатија
  • Измене у суђењу
  • Потешкоће у решавању проблема
  • Аномиа
  • Емоционална лабилност
  • Анхедониа

Аспекти говора оне су такође измењене у већој или мањој мери. Говор постаје спор и неразумљив говор, праћен недостатком израза лица. Такође, утиче на способност гутања, што спречава способност гутања и чврстих и течних материја.

Њени узроци

Специфично порекло које узрокује ову врсту парализе још није откривено, међутим, као резултат испитивања симптома, познато је да оштећење неурона постепено напредује у подручју можданог дебла..

Међутим, најкарактеристичнија карактеристика овог поремећаја је агломерација абнормалних наслага ТАУ протеина у ћелијама мозга, узрокујући да не раде исправно и на крају умиру.

Акумулација овог ТАУ протеина узрокује прогресивну супрануклеарну парализу укључивале су таупатске болести, који обухватају и друге поремећаје као што је Алцхајмерова болест.

Пошто тачан узрок ове парализе није познат, постоје две теорије које покушавају да објасне овај феномен:

1. Теорија пропагације

Ова претпоставка поставља узрок болести у пропагацију ТАУ протеина контактирањем измењених ћелија. Одавде се теоретизира да када се ТАУ протеин накупи у ћелији, он може заразити ћелију на коју је повезан., као што се шири кроз читав нервни систем.

Оно што ова теорија не објашњава је да та промена почиње, као могућност да патогени елемент, скривен дуго времена, почне да изазива ове ефекте у особи.

2. Теорија слободних радикала

Ова друга претпоставка која покушава да објасни узроке овог поремећаја, теоретизира да је ово оштећење изазвано у ћелијама узроковано слободним радикалима. Слободни радикали су реактивне честице које чине ћелије током природног метаболизма.

Иако је тело програмирано да се ослободи ових слободних радикала, претпоставља се да под којим условима слободни радикали могу да ступају у интеракцију са другим молекулима и погоршају их.

Дијагноза

Пошто прогресивна супрануклеарна парализа дели велики број симптома са многим другим болестима које утичу на кретање, ово прилично је компликовано дијагностиковати. Осим тога, не постоје конкретни докази за његову дијагнозу.

Да би дијагноза била што исцрпнија, клиничар треба да се заснива на клиничкој историји и физичкој и неуролошкој процени пацијента. Поред тога, дијагностички тестови снимања, као што су магнетна резонанца или позитронска емисијска томографија (ПЕТ) могу бити од помоћи у отклањању других сличних болести.

Третман

У овом тренутку, није пронађен ниједан третман који би могао да излечи прогресивну супрануклеарну парализу, иако се она истражује у методе за контролу симптома болести.

Генерално, манифестације ове парализе се не побољшавају било којим леком. Међутим,, Антипаркинсон лијекови могу помоћи у одређеном степену код људи са проблемима физичке стабилности, спорости и учвршћивања мишића.

Недавне студије усмјеравају свој приступ према могућности елиминисања агломерираног ТАУ протеина. Ове студије су развиле једињење које спречава акумулацију ТАУ, али је још увек у процесу утврђивања безбедности и толеранције овог.

На нивоу физичког кретања, особа Можете користити инструменте који ће вам помоћи да одржите равнотежу. Као и коришћење специјализованих сочива за исправљање потешкоћа са видом.

Што се тиче тешкоћа у гутању, ако се оне погоршају да би представљале ризик, могуће је да та особа то уради пролазе кроз гастростомију; што подразумева да клиничар инсталира тубу која пролази кроз кожу абдомена док не стигне до стомака, што је једини могући начин на који пацијент може да се храни..

Форецаст

Прогноза за ову врсту парализе није превише охрабрујућа. Болест изазива да се здравље особе погоршава прогресивно, Прихватити категорију тешке инвалидности између три и пет година након њеног почетка и са ризиком од смрти који се налази приближно десет година након почетка симптома.