Зашто депресија смањује мозак?

Присуство менталног поремећаја изазива велике потешкоће у свакодневном животу болесника. Схизофренија, биполарност, анксиозност, депресија ... сви они генеришу висок ниво патње и изазивају промене на когнитивном и бихејвиоралном нивоу.

Међутим, ефекти неких психопатологија нису ограничени на ове аспекте, већ пре изазивају велике промене на физиолошком и церебралном нивоу. У случају депресије, недавна истраживања показују да стање ове патологије може бити повезано са скупљањем неких подручја мозга.

Резултати ових истраживања су добијени кроз анализу техника неуро-снимања примењених на велики број волонтера са и без депресије. као и кроз анализу донираних ткива мозга.

Узрок или последица?

У мозгу се јављају модификације код многих менталних поремећаја. Ове модификације у структури и функционалности мозга објашњавају симптоматологију присутну у поремећајима. Али, потребно је узети у обзир фундаментално разматрање: чињеница да постоји корелација између промена мозга и менталних поремећаја не указује на то у ком правцу се тај однос одвија. У великом броју поремећаја то одражава истраживање церебралне промјене узрокују или олакшавају појаву поремећаја и његове симптоматологије.

Међутим, у случају депресије, најновија истраживања показују да се уочена смањења јављају након појаве симптома, што је последица настанка симптома..

Наиме, у мозгу депресивних људи се посматрају неке мере и модификације структуре које нису присутне код субјеката без овог поремећаја. Из тог разлога, спроведена истраживања појачавају идеју о важности ране интервенције, како би се избегла не само постојаност симптома, већ и деградација можданих структура..

Модификације мозга настале током депресије

Ове студије указују да се главне појаве јављају у хипокампусу, што је веома важна структура мозга када је у питању стварање одређених успомена у дугорочном памћењу.. Депресија је повезана са смањењем неуронске густине овог дела мозга, изазивање дефицита у памћењу, пажњи и задржавању информација (што се може приметити иу самом депресивном процесу). Ова атрофија хипокампуса, према студијама, се повећава како се депресивне епизоде ​​понављају и како траје њено трајање.

С друге стране, истраживања која су до сада спроведена указују на то да је мозак компресован, губи унутрашње неуронске везе, а не само у хипокампусу..

Остале промене у мозгу током депресије

Поред самих неурона током депресије, глијалне ћелије су захваћене, посебно у фронталном кортексу. Проток крви у мозгу је благо измењен, што, заједно са успоравањем метаболизма глукозе у префронталном кортексу, доводи до смањења снабдевања кисеоником и хранљивим састојцима, што доводи до дугорочног смањења у овој области. Церебеларна амигдала је такође патуљаста.

Коначно, као и код других поремећаја као што је шизофренија, бочне коморе трпе дилатацију, заузимајући простор који је оставио губитак неурона.

Разлози за смањење мозга код депресије

Разлог за ово смањење мозга је због активирања транскрипционог фактора познатог као ГАТА1 који спречава експресију низа есенцијалних гена за стварање синаптичких веза. Овај транскрипцијски фактор прекида когнитивне функције и емоције.

Исто тако, други подаци указују да рецидивирајућа депресивна стања, као и стрес, узрокују хиперкортизолемију, која, ако се одржи, производи неуротоксичност која завршава утицајем на неуроне хипокампуса, смањујући њихов број и њихову повезаност. Са њим, Хипокампус је смањен, а његове функције су такође погођене. Из тог разлога неопходно је рано лечити депресивна стања, посебно у случају депресије код адолесцената, чији мозак још није у потпуности развијен.

Дугорочно, ово смањење мозга узрокује смањење брзине обраде и способност организирања и рада са информацијама добивеним из околине, што отежава проналажење адаптивног одговора на животне ситуације. На исти начин, депресивни симптоми се погоршавају, како због директног ефекта смањења способности, тако и због знања о смањењу способности..

Разлози за наду: измене су делимично реверзибилне

Међутим, истраживање које је одражавало овај феномен не значи да депресивни људи имају трајно погоршање, могу мотивисати третман (психолошки и фармаколошки) и побољшати депресивне симптоме неурогенезе и јачање неурона. Стога, лечење депресије може мотивисати стварање нових неурона, опорављајући функционалност изгубљену током депресивног поремећаја.

На клиничком нивоу, откривене измене могу помоћи да се разјасни разлог кашњења између почетка примене антидепресива и његових терапеутских ефеката, који захтевају споре промене не само у доступности неуротрансмитера већ и на структуралном нивоу. Ово истраживање може допринијети развоју нових антидепресивних лијекова, који би се могли користити за инхибицију ГАТА1 фактора, као и фаворизирати потрагу за стручном помоћи прије консолидације проблема..

Библиографске референце:

• Канг, Х.Ј .; Волети, Б.; Хајсзан, Т.; Рајковска, Г .; Стоцкмеиер, Ц.А .; Лицзнерски, П. Лепацк, А.; Мајик, М.С .; Јеонг, Л.С .; Банаср, М .; Сон, Х. и Думан, Р.С. (2012). Смањена експресија гена повезаних са синапсом и губитак синапси код великих депресивних поремећаја. Нат. Мед; 18 (9): 1413-7.

• Мигуел-Хидалго, Ј.Ј. & Рајковска, Г. (2002). Морфолошка депресија промена мозга. Могу ли Антидепресиви преокренути? Ибероамерицан Социети оф Сциентифиц Информатион.