Утицај генетике на развој анксиозности

Истраживања у области генетике су у последње време много напредовала.

Иако се наше знање о генетици и њеном функционисању још увијек може значајно побољшати, знање које је допринијело омогућило је велики напредак. Наука је омогућила напредак у лечењу различитих болести и поремећаја лоцирањем елемената ДНК који изазивају или олакшавају и дозвољавају стварање лијекова и третмана који су прикладнији за лијечење или ублажавање њихових ефеката, или да се избјегне њихово преношење на потомство.

Пример за то је лечење разних генетских поремећаја и превенција болести са великом вероватноћом појаве (као што су неки случајеви рака дојке). Међутим, генетика не дозвољава прецизно предвиђање појаве појава, које утичу на експресију гена кроз историју живота људи. У случају неких поремећаја, као што је истраживање менталног генома, још треба проћи дугачак пут, а да још немају тачно знање о томе који гени предиспонирају да их пате, али је познато да у неким случајевима постоји предиспозиција генетског утицаја. То је случај анксиозних поремећаја.

Шта је анксиозност?

Појам анксиозности односи се на дифузно емоционално стање слично страху, у којем се очекује долазак будуће пријетње. Овај страх је непропорционалан, ирационалан и изазива избегавање или жељу да се избегну ситуације од којих се плаше или слично.

Унутар категорије анксиозних поремећаја, укључени су различити поремећаји, као што су генерализовани анксиозни поремећај, фобије и поремећај патње са или без агорафобије. У прошлости, опсесивно-компулзивни поремећај је такође разматран као део ове категорије, јер субјекти са овим поремећајем имају веома висок ниво анксиозности и његови симптоми су изведени из одређеног управљања њиме, иако његове диференцијалне карактеристике значе да је раздвојен. ове групе у најновијој верзији америчке класификације менталних поремећаја пар екцелленце (ДСМ-В).

Анксиозни поремећаји су најчешћи облик менталног поремећаја како у клиничкој популацији тако иу не-клиничкој популацији. Присуство виталних траума у ​​раном детињству је фактор ризика за њихово стање. Исто тако, у неким субјектима је пронађена одређена генетска предиспозиција да је пате, предиспозиција која је допринела промовисању истраживања гена који могу објаснити ову везу.

Седам гена се недавно односи на анксиозност

Недавна истраживања покушала су да пронађу везе између неких гена и постојања анксиозних поремећаја или са симптомима који су повезани са анксиозношћу.

У том смислу, мора се узети у обзир да чак и ако говоримо о специфичним генима, присуство или одсуство генетске предиспозиције не зависи од једног гена, већ се сматра полигенским. Мислим, ген не означава карактеристику сам по себи, већ зависи од заједничког деловања различитих гена и како су они конфигурисани у скупу хромозома.

1. Ген Ммп9 (Матрикс металопептидаза 9)

Овај ген је анализиран и установљено је да је повезан са анксиозношћу у четири хаплотипа или мутације и различите комбинације специфичних алела. Према ранијим студијама, овај ген је укључен у коронарне поремећаје и рак, нешто што корелација на позитиван начин када је у питању патња анксиозности као предиспонирајући елемент који трпи као резултат знања о болести.

2. Бднф ген (неуротрофни фактор из мозга) \ т

Само један хаплотип овог гена, АГАТ, представља добру повишену повезаност са предиспозицијом за анксиозне поремећаје. Овај ген доприноси одржавању ћелија, дозвољавајући модификацију синаптичког простора између неурона кроз секрецију неуротрофина. Такође је повезана са церебралном пластичношћу. Везано за неуротрансмитер серотонин, такође утиче на пролиферацију неурона.

3. Ген Нтф4 (Неуротрофин 4)

Овај ген је укључен у модулацију синаптичког простора. То је неопходно за преживљавање и одржавање неурона, што је од суштинског значаја за оне стриатума. Потребна су додатна истраживања у вези са њеним укључивањем у анксиозне поремећаје, али чини се да студије указују на то да је она укључена у рањивост на ове поремећаје, поготово ако се даје у спрези са претходним

4. Гени Егр2 и Егр4 (рани одговор 2 и 4)

Ови гени су укључени у синаптичку пластичност, посебно у учењу и памћењу. Они такође учествују у формирању костију лобање и мијелинацији периферног нервног система.

5. Ген Грм2 (Глутаматни рецептор 2)

Овај ген учествује, као што можете да замислите по имену, у пријему и метаболизму глутамата, највећи узбудилац централног нервног система. Ова веза са глутаматом чини овај ген елементом који је уско повезан са анксиозним поремећајима, па чак и са шизофренијом. Поред поремећаја анксиозности, он је повезан са учењем.

6. Ген Арц (протеин-активност везана за активност цито-скелетон)

Овај ген је познат и проучаван због његове везе са неуроналном пластичношћу и генезом протеина који то дозвољавају. Учествује и делује на НМДА рецепторе.

Будите опрезни! Опрез са биолошким детерминизмом

Откриће ових гена и њихов однос са менталним поремећајима везаним за анксиозност је прекретница од велике важности када се доприноси проучавању и лечењу анксиозних поремећаја. Међутим, мора се имати на уму да присуство одређених генетских конфигурација подразумева само урођену предиспозицију за изражавање фенотипа карактеристикама којима предиспонирају..

Сматрати да поседовање ових гена претпоставља да трпи поремећај анксиозности довело би до заблуде, будући да нас може навести да заборавимо моделирање утицаја околине и образовања, елементе који могу пробудити или игнорисати биолошку предиспозицију. И то је да поремећаји анксиозности, као и уопште остатак психолошких поремећаја, имају плуралну етиологију и биопсихосоцијални.

Морамо покушати да не паднемо у редукционизам и да размотримо ефекат свих варијабли које могу имати импликације у поремећајима, и анксиозности и другим типовима..

Библиографске референце:

• Америцан Псицхиатриц Ассоциатион. (2013). Дијагностички и статистички приручник менталних поремећаја. Пето издање. ДСМ-В. Массон, Барселона.

• Арделт, А.А .; Фларис, Н.А. & Ротх, К.А. (1994). Неуротрофин-4 селективно промовише преживљавање стриаталних неурона у органотипској култури пресека. Браин Рес. 647: 340-344.

• Баиес, М; де Цид, Р.; Валлејо, Ј. & Естивилл, Кс. (2008). Опсежна генотипизација БДНФ и НТРК2 гена дефинира заштитне хаплотипове против опсесивно-компулзивног поремећаја. Биол, Псицхиатри 63: 619-628

• Леви, Г .; Топилко, П.; Сцхнеидер-Мауноури, С.; Ласагна, М .; Мантеро, С.; Цанцедда, Р. & Цхарнаи, П. (1996). Дефектно формирање кости у Крок-20 мутантним мишевима. Девелопмент122: 113-120

• Милбрандт, Ј. (1988). Нервни фактор раста индукује ген хомологан гену за глукокортикоидни рецептор. Неурон 1: 183-188.

• Парк, С.; Парк, Ј.М .; Ким, С.; Ким, Ј-А; Схепхерд, Ј.Д .; Смитх-Хицкс, Ц.Л .; Цховдхури, С.; Кауфманн, В .; Кухл, Д .; Риазанов, А.Г .; Хуганир, Р.Л .; Линден, Д.Ј. & Ворлеи, П.Ф. (2008). Фактор елонгације 2 и Фрагиле Кс Ментал Ретардатион Протеин контролишу динамички превод Арц / Арг3.1 Ессентиал за мГлуР-ЛТД. Неурон 59: 70-83.

• Свансон, Ц.Ј .; Бурес, М. Јохнсон, М.П .; Линден, А-М; Монн, Ј.А. & Сцхоепп, Д.Д. (2005). Метаботропни рецептори глутамата као нови циљеви за поремећаје анксиозности и стреса. Рев. Друг Дисцов. 4: 131-144

• Топилко, П.; Сцхнеидер-Мауноури, С.; Леви, Г .; Барон-Ван Еверцоорен, А.; Цхенноуфи, А.Б.И, Сеитанидоу, Т .; Бабинет, Ц. и Цхарнаи, П. (1994). Крок-20 контролише миелинацију у периферном нервном систему.

• Ваде, Н. (2014). Идентификација нових гена осетљивости укључених у поремећаје анксиозности. Универзитет Стеленбош