Шта се дешава са мојим мозгом када имам Алцхајмерову болест?

Нажалост, користимо се да чујемо о различитим типовима деменције, али они обично не објашњавају јасно шта се догађа са мозгом када пати. Стога, циљ овог чланка је да се објасни што је могуће једноставније, шта се дешава са мозгом са дијагнозом Алцхајмерове деменције.

Поред тога, укључићу један од најновијих и најнапреднијих достигнућа у лечењу Алцхајмерове болести. Овај напредак, који је недавно објавио часопис Натуре, толико је важан да његови резултати могу да промене ток Алзхеимерове болести као што то знамо..

Мозак у Алцхајмеровој деменцији

Код Алцхајмерове болести постоји озбиљна дегенерација у мозгу, посебно хипокампус, енторхинални кортекс, неокортекс (посебно асоцијални кортекс фронталног и темпоралног режња), базално језгро, лоцус цоерулеус и језгра рапа.

Али шта је све ово? То су различита подручја мозга, која се објашњавају на најједноставнији начин, интервенишу у формирању учења, памћења и емоционалне регулације. Као што видите, све ове функције су јако погођене Алзхеимеровим пацијентима.

И како се та подручја дегенерирају? Па, са развојем амилоидних или амилоидних плакова и неурофибриларних чворова. Али пре него што објаснимо шта су ове плоче и ове лоптице, морамо знати како се формирају неурони:

• Сома: је тело неурона, где је његово језгро и интегрише информације које прима сваки неурон оних који га окружују..
• Акон: је највећа избочина која излази из сома и служи за слање информација о томе другим неуронима.
• Дендрити: су мале екстензије које напуштају тело неурона и примају информације од других неурона.

Амилоидни плакови су наслаге које леже изван можданих ћелија састављених од језгра чији се протеин назива бета-амилоид. Ове наслаге су окружене аксонима и дендритима у процесу дегенерације. Овај процес дегенерације је природан у сваком људском мозгу, није патолошки.

Поред тога, поред њих су активирани микроглиоцити и реактивни астроцити, који су ћелије које се подразумевају у уништавању оштећених ћелија. Такође су укључени и фагоцитични неуроглиоцити, који су одговорни за уништавање аксона и дегенерисаних дендрита, остављајући само једно језгро бета-амилоида.

Неурофибриларни чворови састоје се од неурона у процесу изумирања који садрже интрацелуларне акумулације испреплетених влакана тау протеина.. Нормални тау протеин је компонента микротубула, која обезбеђује транспортни механизам ћелије.

Током еволуције Алцхајмерове болести, прекомерна количина фосфатних јона везује се за праменове тау протеина, чиме се мења његова молекуларна структура. Ова структура постаје низ аномалних филамената који се уочавају у соми иу најближим дендритима ћелија мождане коре..

Иони који, с друге стране, мењају транспорт супстанци унутар ћелије, тако да умире, остављајући за собом лопту протеинских влакана.

Чекај мало, да ли си управо рекао да су неурони дегенерисани? Да и то је нешто што се дешава у нормалном старењу. Али, у случају Алцхајмерове болести, формирање амилоидних плакова је последица производње дефектног облика бета-амилоида, који узрокује смрт неурона у снимању, диференцирајући је од нормалне старости.

То јест, унутар пластичности коју сви имамо у нашем мозгу, у којој постоје неурони који дегенерирају, али не узрокују никакву штету или који су замијењени другима без да их се примијети њихово одсуство, постоји промјена овог процеса узрокована бета-амилоидне плакове.

Важност новог третмана за Алцхајмерову болест

Часопис Натуре недавно је објавио чланак под насловом Алцхајмерова болест: Напад на амилоид-β протеин (Алцхајмерова болест: напад на бета-амилоидни протеин), чији је главни аутор Ериц М. Реиман. Овај чланак описује откриће нових достигнућа у лечењу Алцхајмерове болести, посебно бета-амилоидног протеина.

Оно што је Реиман истраживао заједно са својим сарадницима, јесте нови лек који спречава разарање неурона и акумулација плакова амилоидног протеина, као што смо горе објаснили, сматра се једним од главних узрока когнитивног оштећења Алцхајмерове болести.

Фелик Винуела, неуролог и истраживач у болници Вирген Мацарена, каже да "овај лијек допире до мозга, придружује се талогу те отровне твари и уклања га од тамо". Поред тога, "доказали смо да што је већа количина новог лијека испоручена, то је већи опоравак пацијената".

Међутим, сами истраживачи наглашавају да се у овом тренутку ради о истраживању које се проводи у 300 болница у Сјеверној Америци, Европи и Азији, посебно у болесника с благим когнитивним оштећењем (МЦИ) и Иако је то веома охрабрујући напредак, предстоји још дуг пут тако да се може спровести у праксу и проверити њене дугорочне ефекте.

Деменција има много лица Деменција има много лица. Откријте различите врсте деменције које постоје и њихове најкарактеристичније симптоме. Прочитајте више "