Шта је преБотзингер комплекс? Анатомија и функције

Као опште правило, у стању мировања одрасло људско биће дише брзином од дванаест до осамнаест удисаја у минути. Дисање је од суштинског значаја за наш опстанак, процес који спроводимо на полу-свесни начин континуирано кроз наше животе.

Али ко је одговоран за то? Који део нашег тела изазива ову основну функцију? Одговор се налази у медулла облонгата, посебно у преБотзингер комплексу.

ПреБотзингер комплекс: опис и основна локација

ПреБотзингер-ов комплекс је скуп или мрежа неурона лоцираних у медугли или медулли облонгати, посебно у свом вентромедијалном делу, који чини део можданог дебла. Ова неуронска мрежа појављује се у обе хемисфере, као билатерална и симетрична структура. Повезивање са кичмом мождином, и то је, као што смо рекли, основно за стварање и одржавање респираторног ритма.

То је недавно локализована структура, посебно 1991. године, и пронашла је различите типове неурона који омогућавају кроз њихову интеракцију генезу и ритмичност респираторног циклуса. ПреБотзингер комплекси обе хемисфере дјелују дјеломично независно, иако комуницирају да би се синхронизирали.

Главне функције

Иако је ова структура још увијек мало позната, њему се приписује неколико важних функција.

1. Основни респираторни ритам

ПреБотзингер комплекс је основни елемент који нас одржава у животу, а његова повреда може изазвати смрт због респираторне депресије. Његова главна функција је стварање и управљање респираторним ритмом.

2. Адекватност дисања за потребе животне средине

Интеракција са другим областима мозга доводи до преБотзингер комплекса регулише респираторни ритам у складу са потребама животне средине. На пример, ако се бавимо спортом, наше дисање ће бити убрзано.

3. Узимање нивоа кисеоника

Утврђено је да је овај комплекс и његове везе у стању да детектују и делују у складу са нивоом кисеоника у организму. На пример, ако се гушимо, често се убрзава наша респираторна брзина, јер тело тежи да добије кисеоник који је потребан да би преживео.

Непознати механизам деловања

Начин на који ова структура функционише још увек није потпуно јасан, али је кроз експерименте са глодарима показано да је хормон неурокинин-1 и деловање неуротрансмитера везано за рецептор.

Примећено је постојање неурона "пејсмејкер" (слично ономе што се дешава са срчаном фреквенцијом), неки напонски зависни и други независни од њега. Још увек се разматра његово тачно функционисање, иако се спекулише да су зависни напони највише повезани са стварањем респираторног ритма допуштајући емисију акционих потенцијала кроз унос натријума..

У сваком случају хипотеза са више емпиријске подршке је она која указује на то да је деловање скупа неурона и њихова интеракција оно што омогућава да се ритам генерише, као резултат интеракције, а не активности једног типа неурона.

Потребно је много више истраживања да би се знало тачно функционисање овог региона, као поље истраживања које треба продубити.

Укључени неуротрансмитери

Што се тиче неуротрансмитера са већим ефектом у овој области, уочено је да је фундаментално да постоји глутаматергична активност тако да пре-Ботзингер комплекс делује тако да дозвољава дисање. Конкретно, активност АМПА рецептора има водећу улогу, иако постоји и учешће НМДА рецептора у процесу (иако у неким студијама модификација НМДА није генерисала стварне промене и изгледа да не резултира основе). Његова инхибиција може узроковати престанак респираторног ритма, док употреба агониста узрокује повећање.

Када је у питању смањење стопе дисања, неуротрансмитери који делују најчешће су ГАБА и глицин..

Поред горе наведеног, постоје и други неуротрансмитери који утичу на брзину дисања кроз ову структуру. Иако не учествују директно у генези респираторног ритма, они га модулирају. Примери овога могу се наћи у серотонину, аденозин трифосфату или АТП, супстанци П, соматостатину, норадреналину, опиоидима и ацетилхолину. Због тога многе супстанце и лекови изазивају промену брзине дисања.

Један аспект који треба имати на уму је да емоције имају важан утицај на респираторну стопу, због ефекта на овом подручју излучених неуротрансмитера. На пример, у случају доживљавања нервозе или анксиозности, примећује се пораст респираторне стопе, док се, у случају очаја и депресије, настоји успорити..

Ефекти повреде у овој области

Иако преБотзингер комплекс није једини елемент укључен у респираторну контролу, он се тренутно сматра главним елементом који је задужен за регулацију.. Промене у овој области могу изазвати различите последице, као што је респираторно повећање или депресија. И то може доћи од урођених повреда, трауме, кардиоваскуларних несрећа или примене психоактивних супстанци. У екстремним случајевима може довести до смрти пацијента.

У анализи после обдукције људи са деменцијом са Левијевим телима или атрофијом, уочено је смањење популације неурона реактивних на поменути неурокинин-1, што може објаснити присуство респираторних поремећаја код ових болести..

Библиографске референце:

• Белтран-Парразал, Л .; Меза-Андраде, Р.; Гарциа-Гарциа, Ф.; Толедо, Р.; Манзо- Ј .; Моргадо-Валле, Ц. (2012). Централни механизми стварања респираторног ритма. Медицал јоурнал. Механизми мозга. Универзитет Верацрузана, Мексико.

• Гарциа, Л.; Родригуез, О. и Родригуез, О.Б. (2011). Регулација дисања: морфофункционална организација контролног система. Универзитет медицинских наука. Сантиаго де Цуба.

• Муноз-Ортиз, Ј .; Муноз-Ортиз, Е.; Лопез-Мераз, М.Л .; Белтран-Парразаи, Л. и Моргадо-Валле, Ц. (2016). Пре-Ботзингер-ов комплекс: генерисање и модулација респираторног ритма. Елсевиер Спанисх Социети оф Неурологи.

• Рамирез, Ј.М .; Дои, А; Гарциа, А.Ј .; Елсен, Ф.П .; Коцх, Х. & Веи, А.Д. (2012). Ћелијски блокови дисања. Цомпрехенсиве Пхисиологи; 2 (4): 2683-2731