Мозак садржи хиљаде и хиљаде међусобних веза између њених неурона, који су одвојени малим простором познатим као синапси. Овде пренос информација прелази од неурона до неурона.

Прије неког времена се видјело да активност синапсе није статична, то јест, није увијек иста. Може се појачати или смањити као посљедица вањских подражаја, као што су ствари које живимо. Овај квалитет модулирања синапсе познат је као церебрална пластичност или неуропластичност.

До сада се претпостављало да је ова способност модулирања синапси активно укључена у две активности које су важне за развој мозга као учење и памћење. Кажем до сада, јер постоји нова алтернативна струја у овој објашњавајућој шеми, према којој да би разумели функционисање меморије синапси нису толико важни као што нормално верује.

Историја синапси

Захваљујући Рамон и Цајалу, знамо да неурони не формирају уједињено ткиво, али сви су одвојени интернеуронским просторима, микроскопским мјестима која ће касније Схеррингтон назвати "синапси". Деценијама касније, психолог Доналд Хебб би понудио теорију према којој синапси нису увек једнаки у времену и могу се модулирати, односно говорио је о ономе што знамо као неуропластичност: Два или више неурона могу проузроковати да се однос између њих консолидује или деградира, учвршћивање одређених комуникацијских канала чешће од других. Као занимљива чињеница, педесет година прије примјене те теорије, Рамон и Цајал је у својим списима оставио доказе о постојању ове модулације..

Данас знамо два механизма који се користе у процесу пластичности мозга: дугорочно потенцирање (ЛТП), што је интензивирање синапсе између два неурона; и дугорочна депресија (ЛТД), која је супротна од прве, односно, смањења у преносу информација.

Меморија и неурознаност, емпиријски докази са контроверзама

Учење је процес којим повезујемо ствари и догађаје у животу како бисмо стекли нова знања. Меморија је активност одржавања и задржавања знања стеченог током времена. Кроз историју је спроведено на стотине експеримената у потрази за начином на који мозак обавља ове двије активности.

Класик у овом истраживању је рад Кандела и Сиегелбаума (2013) са малим бескичмењацима, морским пужевима познатим као Аплисиа. У овој истрази, Они су видели да су промене у синаптичкој проводљивости настале као последица тога како животиња реагује на околину, демонстрирајући да је синапса укључена у процес учења и памћења. Али новији експеримент са Аплисиа од стране Цхен ет ал. (2014) пронашао је нешто што се сукобљава са закључцима до којих је дошло раније. Студија открива да дугорочно памћење остаје у животињи у моторичким функцијама након што је синапса инхибирана лијековима, што доводи у сумњу идеју да синапса учествује у читавом процесу памћења..

Други случај који подржава ову идеју произлази из експеримента који су предложили Јоханссон ет ал. (2014). Том приликом проучаване су пуркињске ћелије малог мозга. Ове ћелије имају међу својим функцијама да контролишу ритам покрета, и да буду стимулисане директно и под инхибицијом синапси од дроге, против свих шанси, наставиле су да подешавају темпо. Јоханссон је закључио да на његово памћење не утичу спољашњи механизми и да саме Пуркињине ћелије контролишу механизам појединачно, без обзира на утицај синапси..

Коначно, пројекат Риан ет ал. (2015) су показали да снага синапсе није критична тачка у консолидацији меморије. Према његовом раду, приликом убризгавања инхибитора протеина код животиња настаје ретроградна амнезија, односно не могу задржати ново знање. Али ако у овој истој ситуацији примењујемо мале бљескове светлости који стимулишу производњу одређених протеина (метод познат као оптогенетика), можемо задржати меморију упркос индукованој хемијској блокади..

Учење и памћење, уједињени или независни механизми?

Да бисмо нешто запамтили, прво морамо сазнати нешто о томе. Не знам да ли је то због тога, али садашња неурознанствена литература тежи да ова два појма стави заједно, а експерименти на којима се заснивају обично имају двосмислен закључак, који не дозвољава да се направи разлика између процеса учења и памћења, што отежава разумевање ако они користе заједнички механизам или не.

Добар примјер је рад Мартина и Мориса (2002) у проучавању хипокампуса као центра за учење. Истраживачка база се фокусирала на рецепторе Н-метил-Д-аспартата (НМДА), протеина који препознаје неуротрансмитер глутамат и који учествује у ЛТП сигналу. Они су показали да је без дуготрајног појачавања у ћелијама хипоталамуса немогуће научити ново знање. Експеримент се састојао од примене блокатора НМДА рецептора код пацова, који су остављени у бубњу за воду са сплавом, јер нису могли да науче локацију сплава понављањем теста, за разлику од пацова без инхибитора..

Накнадне студије откривају да, ако се пацов тренира пре примене инхибитора, пацов "компензује" губитак ЛТП, тј. Има меморију. Закључак који желимо да покажемо је то ЛТП активно учествује у учењу, али није толико јасно да то чини у процесу проналажења информација.

Импликација церебралне пластичности

Постоје многи експерименти који то показују неуропластичност активно учествује у стицању нових знања, на пример, горе поменути случај или у стварању трансгених мишева у којима је елиминисан ген за производњу глутамата, што га чини изузетно тешким за учење.

С друге стране, његова улога у памћењу почиње да буде више сумњива, као што сте могли прочитати са неколико цитираних примјера. Појавила се теорија да је механизам меморије унутар ћелија, а не у синапси. Али, као што каже психолог и неурознанственик Ралпх Адолпх, неурознаност ће решити како учење и памћење раде у наредних педесет година, то јест, само време разјашњава све.

Библиографске референце:

• Цхен, С., Цаи, Д., Пеарце, К., Сун, П.И.-В., Робертс, А.Ц., и Гланзман, Д.Л. (2014). Поновно успостављање дугорочног памћења након брисања његовог понашања и синаптичког израза у Аплисији. еЛифе 3: е03896. дои: 10.7554 / еЛифе.03896.
• Јоханссон, Ф., Јиренхед, Д.-А., Расмуссен, А., Зуцца, Р., и Хесслов, Г. (2014). Меморијски траг и временски механизам локализован на церебралне ћелије Пуркиње. Проц. Натл. Ацад. Сци. 111, 14930-14934. дои: 10.1073 / пнас.1415371111.
• Кандел, Е.Р., анд Сиегелбаум, С.А. (2013). "Ћелијски механизми имплицитног складиштења меморије и биолошке основе индивидуалности", у Принципима Неурал Сциенце, 5. Едн., Едс ЕР Кандел, ЈХ Сцхвартз, ТМ Јесселл, Сиегелбаум СА и АЈ Худспетх (Нев Иорк, НИ: МцГрав-Хилл ), 1461-1486.
• Мартин, С.Ј., анд Моррис, Р.Г.М. (2002). Нови живот у старој идеји: синаптичка пластичност и хипотеза памћења су поново разматране. Хиппоцампус 12, 609-636. дои: 10.1002 / хипо.10107.
• Риан, Т.Ј., Рои, Д.С., Пигнателли, М., Аронс, А., анд Тонегава, С. (2015). Енграмске ћелије задржавају меморију под ретроградном амнезијом. Сциенце 348, 1007-1013. дои: 10.1126 / сциенце.ааа5542.