Неурална смрт, шта је то и зашто се производи?

Сви неурони у нашем телу имају животни циклус. Они се формирају, живе, они извршавају своје функције и на крају умиру и замењују се. У ствари, то је нешто што се стално дешава у различитим системима организма.

Међутим, нервни систем је посебан случај у коме ће, једном у одраслој доби, нови неурони тешко бити произведени. А они које већ имамо неће живјети вјечно: мало по мало и из различитих разлога, они ће се дегенерирати и умријети. Због тога у овом чланку ћемо говорити о смрти неурона и два главна процеса, тако да се он јавља.

Шта је смрт неурона?

Концепт неуронске смрти односи се, као што и само име каже, на смрт нервних ћелија познатих као неурони. То претпоставља низ реперкусија великог нацрта, као што је чињеница да ћелија више неће моћи да врши своју функцију преношења информација (са посљедичним смањењем ефикасности мозга или чак губитком функција у зависности од количине, површине и функције мртвих ћелија).

Међутим, то није ограничено на ово, и то да смрт неурона може да има ефекат на суседне ћелије: претпоставља се да постоје неки остаци да иако они обично могу бити елиминисани од стране система, они такође могу достићи останите у њој и ометајте нормално функционисање мозга.

Процес којим неурон умире може значајно варирати у зависности од његових узрока, као и резултате наведене смрти. Генерално се сматра да постоје две главне врсте неуронске смрти: она која се природно производи самом ћелијом или апоптоза и она која настаје лезијама или некрозом.

Неуронално програмирана смрт: апоптоза

Генерално, ми сматрамо да је смрт неурона нешто негативно, поготово имајући у виду да једном у одраслом добу практично нема нових неурона (иако су откривена нека подручја у којима постоји неурогенеза). Али неуронска смрт није увек негативна, и то је да у ствари током целог нашег развоја постоје чак и одређени моменти у којима је програмиран. Говоримо о апоптози.

Апоптоза је сама по себи програмирана смрт ћелија тела, што му омогућава да се развије тако што ће се ослободити непотребног материјала. То је ћелијска смрт која је корисна (обично) за тело и служи да се развије или да се бори против могућег оштећења и болести (уклоњене су болесне или штетне ћелије). Овај процес је карактерисан захтевом да се производи енергија, која није у стању да се спроведе у одсуству АТП (аденозин трифосфат, супстанца из које ћелије добијају енергију)..

На нивоу мозга то се дешава посебно у време неуронског или синаптичког обрезивања, у којем велики проценат неурона који су се развили током првих година умиру како би омогућили ефикаснију организацију система.. Неурони који не успостављају довољно снажне синапсе јер се не користе редовно и оне које се чешће користе. То омогућава наше сазријевање и повећану ефикасност у кориштењу менталних ресурса и расположиве енергије. Други пут се јавља и апоптоза током старења, иако у овом случају посљедице генеришу прогресивни губитак способности.

У процесу неуронске апоптозе ћелија сама генерише биохемијске сигнале (било позитивном индукцијом у којој се рецептори мембранских рецептора везују за одређене супстанце или негативном или митохондријалном индукцијом у којој се губи способност сузбијања одређених супстанци. они би генерисали активност апоптотских ензима) који су узроковали да се кондензују и промене цитоплазма, ћелијска мембрана, ћелијско језгро да се колабирају и фрагментирају ДНК. Коначно, микроглијалне ћелије завршавају фагоцитизацијом и уклањањем остатака мртвих неурона, тако да не стварају интерференцију за нормативно функционисање мозга.

Посебан тип апоптозе назива се аноикис, у којој ћелија губи контакт са материјалом екстрацелуларног матрикса, што доводи до његове смрти услед немогућности комуникације.

Некроза: смрт због повреде

Али неуронска смрт се не јавља само на унапред програмиран начин као начин за побољшање ефикасности система. Такође могу да умру због спољашњих узрока као што су повреде, инфекције или тровања. Овај тип смрти станице је оно што је познато као некроза.

Неурална неуроза је неуронска смрт узрокована утицајем спољашњих фактора, генерално штетне природе. Ова неуронска смрт је углавном штетна за субјект. Не захтева употребу енергије, већ пасивну смрт неурона. Неурон је неуравнотежен оштећењем и губи контролу над својом осмозом, разбијајући ћелијску мембрану и ослобађајући њен садржај. Уобичајено је да ови остаци изазивају инфламаторну реакцију која може изазвати различите симптоме. Напротив, у апоптози је могуће да микроглија не дође до фагоцитизације мртвих ћелија, преосталих остатака који могу изазвати интерференцију у нормативном раду. И мада се током времена они фагоцитирају, чак и ако су елиминисани имају тенденцију да остављају ожиљак од влакнастог ткива који омета неуронски круг.

Важно је имати на уму да се некроза може појавити и ако дође до губитка АТП-а у процесу апоптозе. Будући да је систему потребна енергија да произведе апоптозу, ако она нестане, неуронска смрт се не може појавити на унапријед програмиран начин, тако да иако је неурон у питању, процес се не може завршити, што ће узроковати некротичну смрт..

Неурална некроза се може јавити из више узрока. Често се појављује прије процеса као што су хипоксија или аноксија, цереброваскуларне несреће, повреде главе или инфекције. Такође је позната неуронска смрт ексцитотоксичношћу, у којој неурони умиру због прекомерног утицаја глутамата (главни узрочник мождане активности), као што се дешава пре неког предозирања или интоксикације леком..

Утицај неуронске смрти на деменцију и неуролошке поремећаје

Можемо посматрати смрт неурона у великом броју ситуација, а не у свим клиничким типовима. Међутим, вреди нагласити недавно откривен феномен у вези између деменције и неуронске смрти.

Како старимо, наши неурони то раде са нама, умирући кроз наше животе. Микроглија је одговорна за заштиту нервног система и фагоцитозе остатака мртвих неурона (кроз апоптотске процесе), тако да иако су способности изгубљене, мозак обично остаје здрав у границама нормалног старења.

Међутим, недавна истраживања показују да код људи са деменцијом, као што је Алцхајмерова болест, или са епилепсијом, микроглије не врше своју функцију на фагоцитозне мртве ћелије, остављајући остатке који стварају упалу околних ткива. То значи да чак и ако се маса мозга изгуби, још увијек постоје остаци и ожиљно ткиво које, како се акумулирају, све више штете учинку остатка мозга, олакшавајући већу смрт неурона..

Иако су ово недавни експерименти који се морају реплицирати да би се добило више података и изобличили резултати, ови подаци нам могу помоћи да боље схватимо процес којим се нервни систем погоршава, тако да можемо успоставити боље стратегије и третмане за ублажавање деструкције неурона. и можда, дугорочно, за заустављање болести које су још увијек неизљечиве.

Библиографске референце:

• Цонсентино, Ц. (1997). Апоптоза и нервни систем. Анали Медицинског факултета, 58 (2). Национални универзитет Сан Марцос.
• Бецерра, Л.В .; Пеппер, Х.Ј. (2009). Неуронална апоптоза: разноликост сигнала и типова ћелија. Медицал Цоломбиа 40 (1): 125-133.Универсидад дел Валле. Факултет здравља. Колумбија.
• Абиега, О. ет ал. (2016). Неуронална хиперактивност ремети АТП микрограденте, умањује микроглијални мотилитет и смањује експресију фагоцитног рецептора који покреће растављање апоптозе / микроглије фагоцитозе. ПЛоС Биологи.