Да ли је истина да алкохол убија неуроне у мозгу?

Један од главних и најновијих циљева неурологије је проучавање токсичних или штетних ефеката психотропних супстанци у мозгу. Кроз различита истраживања било је могуће знати неке посљедице конзумирања превише кемијских спојева као што је етанол.

Одатле Веровање да алкохол убија неуроне постало је веома популарно. Колико је то истина? Погледајмо га у следећем тексту.

• Сродни чланак: "Алкохолизам: то су ефекти зависности од пијења"

Како неурони умиру?

За почетак ћемо се кратко сјетити животни циклус неурона и оно што разумемо под "неуронском смрћу". Као и код различитих ћелијских популација које чине наше тело, нервне ћелије (неурони) делују по механизму пролиферације који укључује губитак ћелија, обнављање и диференцијацију.

Смрт једне ћелије дефинише се као хапшење њених биолошких процеса неповратним морфолошким, функционалним и биохемијским променама које спречавају извршавање виталних функција (Санцхез, 2001). Сматра се, у том смислу, да је дошло до смрти неурона када нервна ћелија изгуби способност да успостави адекватне интерстицијалне везе.

• Можда сте заинтересовани: "Делови људског мозга (и функција)"

Два главна типа смрти неурона

Неурална смрт је када се њене карактеристике значајно модификују, ометање способности функционисања. И ово друго не мора нужно да одговара смањењу запремине ћелија у погођеним подручјима. Да видимо сада два главна типа смрти неурона:

1. Апоптоза

Познат је и као програмирана смрт неурона. Има адаптивне сврхе, тј. Служи за одржавање само најчешће коришћених веза и посебно у првим годинама развоја.

2. Некроза

Она се састоји у губитку функција неурона због утицаја спољашњих фактора. У овом процесу ћелије нису увек фагоцитозоване (то јест, они се у потпуности не распадају унутар тијела, што може довести до других медицинских компликација), али се сматрају мртвим зато што губе способност да се активирају и да се међусобно повежу..

Речено горе, видећемо шта је токсични механизам који производи конзумацију алкохола и ако он има способност да генерише процес апоптозе или некрозе.

Токсични механизам честе конзумације алкохола

Токсични ефекти етанола (алкохола за рекреативну употребу) варирају у зависности од специфичне регије мозга у којој делују. Такође Они варирају у зависности од старости или стадијума развоја, дозе и трајања излагања.

Када је у питању зрели мозак, хронично или интензивно излагање етанолу може изазвати различите болести, и централног нервног система и периферног нервног система, као и скелетних мишића (де ла Монте и Крилл, 2014)..

Посљедица тога је да дугорочно прекомјерна конзумација алкохола значајно мијења извршне функције. Другим речима, алкохол може произвести дегенеративну активност нервног система, јер постепено нарушава функцију неурона, укључујући способност за преживљавање неурона, миграцију ћелија и структуру глијалних ћелија. Без овог посљедњег значи да се неурони нужно распадају, да то може значити дефинитивни губитак његових функција, што улази у дефиницију неуронске смрти.

То је због тога што, између осталог, прекомјерна конзумација алкохола производи недостатак тиамина, који је комплекс витамина Б, есенцијалан у провођењу нервних сигнала и у снабдијевању енергијом мозга.

Недостатак тиамина смањује ниво протеина у таламусу и такође модификује нивое неуротрансмитера у хипокампусу и церебралном кортексу. Као последица тога, она производи промене у посебном сећању и повећава персервативно понашање. Слично томе, неке од дугорочних последица укључују функције губитка неопходне за пластичност и преживљавање неурона.

Изложеност алкохолу у пери и постнаталном периоду

Постоји велика количина научне литературе која извјештава о неколико посљедица честог излагања алкохолу, како у каснијим фазама перинаталног периода, тако иу првим годинама живота (период у којем се одвија људски мозак)..

То је у раним фазама постнаталног развоја када долази до експлозије синаптогенезе, формирање синапси или веза између неурона. Неколико студија се слаже да етанол (који има антагонистичка својства рецептора глутамата - главни ексцитаторни неуротрансмитер у мозгу -), изазива штетан и распрострањен процес апоптозе. То је због тога што таква антагонистичка активност погодује екситотоксичној неуродегенерацији и абнормалној инхибицији неуронске активности..

Другим ријечима, етанол спречава пролаз глутамата, што заузврат инхибира стварање синапси, фаворизирајући непотребан процес програмиране смртности неурона. Ово је прихваћено као једно од могућих објашњења за смањење мождане масе и синдрома људског феталног алкохолизма код новорођенчади.

Вриједно је споменути и неуроналну незрелост, карактеристичну за прве године људског развоја, посебно је осетљив на различите агенсе животне средине који могу генерисати штетне модификације у синаптичким везама. Међу овим агенсима је етанол, али он није једини, а то може доћи и од различитих емитера, често изван саме трудноће или самог детета..

Неки штетни ефекти алкохола у раднику

Према Сузанне М. де ла Монте и Јиллиан Ј. Крилл (2014), узроци дегенерације и атрофије мозга код особа са алкохолизмом стално се расправља у научној заједници.

У свом прегледу о хуманој неуропатологији повезаној с алкохолом, објављеном у часопису Ацта Неуропатхологица, речено нам је да су главна ткива која продужавају конзумирање алкохола у зрелом мозгу: пуркиње и грануларне станице влакна бијеле твари. На кратко ћемо објаснити од чега се састоји горе наведено.

1. Смањење беле материје

Највидљивија и истраживанија отровна реакција у мозгу људи који су конзумирали вишак алкохола је смањење беле материје. Клиничке манифестације које произлазе из овог распона су од суптилног или недокучивог погоршања, до когнитивно хабање са значајним дефицитима у извршним функцијама. Научна сазнања сугеришу да је кортикална атрофија услед прекомерне конзумације алкохола повезана са дефинитивним губитком синапси или са значајним оштећењем њихових функција..

• Можда сте заинтересовани: "Бела супстанца мозга: структура и функције"

2. Грануларне ћелије и пуркиње ћелије

Грануларне ћелије су најмањи од мозга. Налазе се у различитим деловима малог мозга, граничи са пуркињским ћелијама, које су врста неурона позната као ГАБАергик. Ово су неки од највећих неурона који су до сада лоцирани.

Између осталог, они су одговорни за регулисање сензорних и моторичких функција. Редовита конзумација алкохола која траје између 20 и 30 година смањује 15% Пуркиње ћелија, док висока потрошња у истим годинама производи 33,4% (де ла Монте и Крилл, 2014). Дегенерација ових ћелија у вермису (простор који дели две церебралне хемисфере) корелира са развојем атаксије; док је његов губитак у латералним режњевима повезан са когнитивним променама.

У сажетку

Све у свему можемо рећи да је алкохол може проузроковати тренутно и трајно погоршање у активностима нервних ћелија, производ важних модификација у структури ових ћелија и њихове способности да успоставе комуникацију.

Озбиљност оштећења у великој мери зависи од трајања изложености алкохолу, као и од старости особе и од специфичног дела мозга где је дошло до оштећења..

Ако је оштећење трајно, онда је то неуронска смрт, али то је само проучавано у случају људи чија потрошња етанола није само рекреативна, већ претерана и дуготрајна. Исто тако, студирао је програмирани губитак неуронске активности због изложености алкохолу током перинаталног периода и код организама са неколико година живота..

У случају прекомерне и дуготрајне конзумације у одраслом добу, то је неуронска некроза због ексцитотоксичности; док је у случају излагања током пери и постнаталног развоја то неадаптивна апоптоза. У том смислу, алкохол конзумиран у више година, као и веома рани контакт са овом супстанцом, може имати за последицу смрт неурона, између осталог штетних по здравље..

Библиографске референце:

• Де ла Монте, С. и Крил, Ј. (2014). Неуропатологија повезана са алкохолом. Ацта Неуропатхологица, 127: 71-90.
• Цреелеи, Ц. и Олнеи, Ј. (2013). Апоптоза изазвана дрогом: механизам којим алкохол и многи други лијекови могу пореметити развој мозга. Браин Сциенцес, 3: 1153-1181.
• Токуда, К., Изуми, И., Зорумски, ЦФ. (2011). Етанол појачава неуростероидогенезу у хипокампалним пирамидним неуронима парадоксалном активацијом НМДА рецептора. Јоурнал оф Неуросциенце, 31 (27): 1660-11.
• Фелдстеин, А. & Горес, Г. (2005). Апоптоза код алкохолног и безалкохолног стеатохепатитиса. Фронтиерс ин Биосциенце, 10: 3093-3099.
• Хе, Ј., Никон, К., Схетти, А. & Цревс, Ф. (2005). Хронична изложеност алкохолу смањује хипогампалну неурогенезу и дендритички раст новорођених неурона. Еуропеан Јоурнал оф Неуросциенце, 21 (10): 2711-2720.
• Олнеи, Ј. (2002). Нови увиди и нова питања у развојној неуротоксикологији. НеуроТокицологи, 23 (6): 659-668.
• Гоодлетт, Ц. & Хорн, К. (2001). Механизми оштећења изазваног алкохолом у развоју нервног система. Истраживање алкохола и здравље. 25 (3): 175-184.
• Санцхез, В. (2001). Регулаторни механизми не-неротичне смрти ћелија. Цубан Јоурнал оф Биомедицал Ресеарцх, 20 (4): 266-274.